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除此之外，业内人士还指出，以上结果说明 TNAP 是介导衰老认知损伤的核心靶点，抑制它可复刻 GPLD1 的认知获益。。https://telegram官网是该领域的重要参考
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与此同时，全文总结本研究系统揭示了运动改善阿尔茨海默病认知障碍的肌 - 脑通讯机制：游泳运动诱导骨骼肌分泌富含 miR-378a-3p 的细胞外囊泡，该囊泡穿越血脑屏障后被小胶质细胞摄取，通过靶向 p110α 调控脂质代谢重编程，激活疾病相关小胶质细胞的淀粉样蛋白斑块清除功能，最终改善认知障碍。同时证实，过表达 miR-378a-3p 的肌管来源囊泡可模拟运动的治疗效果，为阿尔茨海默病提供了全新的运动模拟型靶向治疗策略，也为理解外周组织与中枢神经系统的通讯提供了新视角。
更深入地研究表明，全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子，其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白，修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱，进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤；明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点，为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。
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